Aspirina e covid: por que não é para você já sair tomando o comprimido

O comprimido branco tem história para contar, desde que sua fórmula, talvez tão antiga quanto a Medicina, foi padronizada pelo químico alemão Felix Hoffmann em 1897. Três anos depois a aspirina chegava às farmácias. Em 1950, ganhou o certificado de recordista do Guinness Book por ser o analgésico mais vendido do mundo e, para resumir peripécias que incluem até um Nobel a quem descobriu o seu mecanismo de ação, ainda viajou para a Lua em 1969, na caixinha de primeiros socorros do astronauta Neil Armstrong. Agora, aterrissa no cenário dramático da covid-19.

Um estudo da Universidade George Washington, nos Estados Unidos, acena com a possibilidade de esse medicamento reduzir internações na UTI, necessidade de ventilação mecânica e mortalidade — o que, nos últimos três dias, vem dando no que falar.

Em meio ao zunzunzum, passou batida uma nota publicada no mesmíssimo dia, só que no site do Recovery, que é um dos maiores estudos com o intuito de ver o que funciona e o que não funciona para tratar a covid-19, realizado em diversos centros do mundo e envolvendo mais de 39 mil pacientes. Essa nota é que deveria fazer rufar os tambores, talvez.

Discretíssima, com algumas linhas quase escondidas na área de staff do site, ela informou na última segunda-feira, 22, que não estão mais recrutando pacientes para o braço que testa os efeitos da aspirina na infecção pelo novo coronavírus. Motivo? Há gente comparada o suficiente para que os dados sejam analisados e, se o uso da aspirina for benéfico, isto é, se ela reduzir a mortalidade por covid-19 em pelo menos 12,5%, o estudo já será capaz de mostrar isso. A nota se despede afirmando que "não vêem a hora de anunciar esse importante resultado para todos".

"O Recovery é outra história porque é um ensaio clínico, ou seja, nele você dá um tratamento de propósito para determinado grupo — no caso, com aspirina — e não dá para outro, comparando os dois e ajustando uma série de variáveis para não misturar as coisas", explica o hematologista Erich de Paula, que é professor da Unicamp e coordenador do comitê de hemostasia e trombose da ABHH (Associação Brasileira de Hematologia, Hemoterapia e Terapia Celular). "É diferente de um estudo observacional, como este da George Washington, em que você só olha para trás e associa o que as pessoas fizeram ao que acabou acontecendo com elas."

Nesse jogo, sempre há o perigo de alguém não ligar dois pontos da maneira certa. Por essa e por outras, para o professor da Unicamp o trabalho americano não é isso tudo. "Causou além do que deveria causar", opina. Mas, por outro lado, também temos a promessa de boas novas do Recovery e isso alimenta as expectativas.

Uma coisa é certa: para quem não tem nada, não adianta sair tomando aspirina feito louco. Ela não está para o coronavírus como alho está para o vampiro nas ficções de terror. Não previne, nem trata a infecção precocemente — aproveitando, repita o mantra de que não existe tratamento precoce para esse raio de doença. Aliás, tampouco adianta engolir aspirina com aquela ideia ultrapassada de "afinar o sangue", como o povo diz por aí, se você nunca teve um infarto ou um AVC.

Como o remédio evita coágulos

Se você se machuca, ainda bem que o seu organismo forma um tampão com células sanguíneas chamadas plaquetas. Elas se juntam e fecham a ferida, sem deixar o sangue escoar pelo rasgão em um vaso.

O problema é quando um coágulo, ou trombo, aparece sem motivo. Ao se transformar em uma pedra no caminho da circulação, ele é capaz de causar um infarto, uma trombose venosa, um acidente vascular cerebral. E, infelizmente, há uma tendência maior de isso acontecer em quem já experimentou um desses problemas.

Daí que, para essa gente, os médicos costumam receitar aspirina. Ou ácido acetilsalicílico, que é o nome do princípio ativo."Ele inibe uma enzima chamada ciclo-oxigenase", ensina o hematologista.

Ao se encaixar na ciclo-oxigenase, a aspirina impede que ela dispare uma reação em cadeia que culminaria na produção de outra molécula de nome complicado — a tromboxane. E a tromboxane é que faz, modo de dizer, uma plaqueta grudar na outra, criando uma barreira que não deixa o sangue escapar.

"Por isso, o uso desse comprimido pode aumentar, sim, de 20% a 50% o risco de sangramentos graves", alerta Erich de Paula. "Em compensação, ele evita um novo infarto ou derrame", pondera. Quando se coloca tudo na balança, esse benefício supera de longe a primeira ameaça.

"No entanto, quando falamos em dar aspirina para quem nunca teve qualquer problema cardiovascular, os estudos mostram que isso não adianta muito para evitá-los no futuro", conta o hematologista. "Daí, os pratos da balança se invertem: o risco de sangramentos supera qualquer vantagem."

Se você ouviu algo diferente disso no passado é porque os médicos realmente achavam que, se a aspirina não afastasse males cardiovasculares, ela também não faria mal. Mas hoje sabem que não é bem assim.

Aliás, basta tomar uma pequena dose de aspirina para sentir o seu poder no sangue. "Seu efeito é irreversível, apesar de o medicamento durar poucos minutos na circulação", nota Erich de Paula. "Quando a molécula de ácido acetilsalicílico se liga à enzima das plaquetas, ela não larga mais. E essas células, então, nunca voltam a funcionar do mesmo jeito."

Como as plaquetas duram de sete a dez dias, esse é o tempo que você deve esperar sem tomar o remédio para a coagulação retornar ao normal, na medida em que a medula vai trocando essas células por outras novinhas.

As plaquetas participam das defesas

Outra descoberta de uns dez anos para cá é que as plaquetas fazem uma espécie de parceria com os neutrófilos, que são uma de nossas células imunológicas."Se existe um vírus ou uma bactéria em determinado local, as plaquetas criam uma ponte com eles e formam um micro-trombo para isolar o foco infeccioso", descreve Erich de Paula. Fecham o cerco. O fenômeno, bastante positivo, é conhecido por imunotrombose.

O problema, no caso da covid-19, é que a reação do organismo é forte, os neutrófilos perdem as estribeiras com o novo coronavírus e esses trombos então se formam aos borbotões. O que era bom vira algo sem controle.

Em condições em que acontece a mesma coisa, os cientistas também já tentaram inibir as plaquetas com aspirina. Ela foi testada, por exemplo, em casos de SARA ou síndrome da angústia respiratória aguda, que acomete pacientes com sepse, acumulando líquido e coágulos nos pulmões. Mas não surtiu efeito.

"É por isso que a gente não costuma prescrever aspirina em UTI", justifica o hematologista. "No entanto, o argumento de agora é que os quadros de covid-10 são ainda mais intensos e que valeria pensar nessa hipótese mais uma vez."

O estudo americano

Os pesquisadores da Universidade George Washington analisaram o prontuário de 412 indivíduos internados por causa da infecção pelo novo coronavírus entre março e julho do ano passado. Pois bem: 23,7% desses pacientes tinham tomado uma dose baixa de aspirina na semana anterior à da internação ou receberam o remédio logo após a chegada no hospital. Veja, são apenas 98 pacientes, um número tímido para a gente sair afirmando qualquer coisa. O restante — 314 participantes — não tinha tomado aspirina.

Aparentemente, a turma do comprimido levou vantagem. Apenas 35,7% de seus integrantes terminaram intubados, contra 48,% do grupo que ficou sem esse remédio. E a redução nas mortes durante o período de internação permaneceu na ordem de 47%.

"Mas existem alguns problemas nesse estudo", aponta Erich de Paula. "O grupo que tomou aspirina tinha menos fibrinogênio, uma proteína que participa da coagulação. Os autores deduziram que isso seria um bom efeito do remédio. Mas outra forma de interpretar é que já eram pessoas com menos inflamação."

Outro aspecto curioso é que muitos participantes do grupo da aspirina tinham engolido o comprimido nas primeiras 24 horas de internação. "Ora, quando um paciente está com falta de oxigenação, você nem pensa em receitar aspirina", diz o professor. Onde ele quer chegar: o uso da medicação no primeiro dia é uma pista de que esses pacientes foram internados com quadros menos graves. E talvez tenham se saído melhor por isso.

Isso não quer dizer que a aspirina não funcione para a covid-19.. "Inclusive, fará sentido se funcionar", afirma Erich de Paula. "Só que é cedo para dizer. É preciso mais do que um estudo de observação que, ainda por cima, tem alguns problemas e mais do que uma nota criando suspense sobre os resultados do Recovery para mudarmos a conduta."

Pior será se as pessoas começarem a usar o comprimido por conta própria. Tomar uma inocente aspirina sem razão só faz aumentar o perigo de hemorragias. Quem engole boas notícias precipitadamente às vezes se engasga.