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Cura para diabetes: cientistas descobrem onde fica enzima que causa doença

Estudo desvenda a conexão entre a gordura corporal e o risco de desenvolver a condição metabólica - iStock
Estudo desvenda a conexão entre a gordura corporal e o risco de desenvolver a condição metabólica Imagem: iStock

Do UOL VivaBem, em São Paulo

16/10/2018 10h10

Um novo estudo publicado no periódico Cell Metabolism mostra que a enzima que inibe a atividade da insulina não fica no fígado, como se acreditava anteriormente, e sim no tecido adiposo de todo o corpo. A descoberta pode levar a novas terapias para o diabetes.

Há mais de duas décadas, pesquisadores sugeriram que a ação da enzima proteína cinase C epsilon (PKCe) no fígado poderia causar o diabetes. Desde então, outros estudos mostraram que a desativação do gene PKCe protegia os camundongos da intolerância à glicose e da resistência à insulina, quando ingeriam uma dieta rica em gordura.

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Apesar de sugerirem o fígado, o exato local onde essa enzima era ativada não estava claro. Agora, a nova pesquisa descobriu que o tecido adiposo é o verdadeiro culpado.

Para chegarem a essa conclusão, a equipe de cientistas alimentou ratos com uma dieta rica em gordura, induzindo o diabetes tipo 2 nos animais. Em seguida, os pesquisadores desativaram o gene responsável pela PKCe no fígado de uma parte dos camundongos e em todo o tecido adiposo de outra parte, e comparou os resultados.

"A grande surpresa foi que, quando removemos a produção de PKCe especificamente no fígado, os ratos não estavam protegidos", conta Carsten Schmitz-Peiffer, um professor associado no Instituto Garvan de Pesquisa Médica, em Darlinghurst, na Austrália. "Descobrimos que, se nós removemos a produção da PKCe unicamente do tecido de gordura, os ratos se tornam protegidos da intolerância à glicose, algo similar a quando a PKCe é removida."

Para determinar a maneira exata como a PKCe afeta o tecido adiposo, os pesquisadores examinaram como a enzima afetou a forma e o tamanho das células adiposas.

"Sob o microscópio, as células adiposas pareciam muito diferentes", relata Schmitz-Peiffer. "Em camundongos alimentados com uma dieta supergordurosa e que tinham a PKCe removida do tecido adiposo, vemos principalmente pequenas células de gordura saudáveis."

Isso sugere que o tecido adiposo pode ter um efeito muito mais abrangente sobre a saúde metabólica do que se acreditava anteriormente. "Sabemos que ele é muito mais do que apenas uma massa inerte para armazenar gordura", diz Schmitz-Peiffer. "É um órgão muito dinâmico, envia muitas mensagens e libera fatores que se comunicam com o resto do corpo, incluindo o fígado".

Os pesquisadores planejam desenvolver uma droga que, quando administrada por via oral, possa interferir na PKCe. Segundo Schmitz-Peiffer, esses resultados dão uma ideia sobre como desenvolver o tratamento mais eficaz possível para o diabetes.

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